Sebagian besar populasi manusia menderita kondisi keturunan yang akhirnya membuat mereka buta. Kondisi ini menyebabkan degenerasi sel-sel yang bertanggung jawab untuk deteksi cahaya, yang menyebabkan kebutaan. Tim peneliti yang terdiri dari anggota dari Universitas Gottingen dan Universitas Bern telah bekerja sama untuk menemukan cara untuk membalikkan kerusakan. Tim telah mencapai prestasi ini dengan menciptakan protein yang sensitif terhadap cahaya dan menanamkannya di sel lain di dalam retina untuk memulihkan penglihatan.
Nama yang diberikan untuk degenerasi makula terkait usia adalah retinitis pigmentosa dan, bersama dengan retinopati diabetik, duo ini bertanggung jawab untuk membunuh sel-sel peka cahaya di mata. Itu terjadi seiring waktu, tetapi itu terjadi. Metodologi saat ini adalah untuk menghentikan / mengurangi kondisi ini sebelum mereka menjadi buta sepenuhnya menggunakan terapi penggantian gen, metode farmasi, atau dalam beberapa kasus keduanya. Namun, hasil pendekatan saat ini tidak konsisten, karena fakta bahwa perawatan ini sebenarnya tidak membantu mengembalikan penglihatan.
Pendekatan terapi optogenetik terbaru, di sisi lain, menawarkan masa depan yang lebih cerah dengan mengembalikan kekuatan penglihatan. Protein peka cahaya ditanamkan ke dalam sel retina yang dalam, mengubahnya menjadi fotoreseptor dan mengembalikan penglihatan ke proses. Tim menggunakan Opto-mGluR6, protein chimeric, yang peka terhadap cahaya dan memiliki dua protein retina yang tidak hanya kompatibel secara fisiologis, tetapi juga cukup tahan terhadap pelemahan cahaya dan pemutihan.
Dr. Sonja Kleinlogel dari University of Bern mengatakan: “Kami mengajukan pertanyaan: ‘Bisakah kita merancang protein yang dapat diaktivasi cahaya yang menghalangi jalur pensinyalan spesifik dalam sel tertentu?’ Dengan kata lain, dapatkah jalur pensinyalan alami sel target dipertahankan dan dimodifikasi sedemikian rupa sehingga cahaya mengaktifkannya alih-alih neurotransmitter yang dilepaskan dari neuron sebelumnya?
“Peningkatan utama dari pendekatan baru adalah bahwa pasien akan dapat melihat dalam kondisi siang hari normal tanpa perlu mengintensifkan cahaya atau kacamata pencitraan,” kata Dr Kleinlogel. “Dan menjaga integritas kaskade enzim intraseluler melalui mana mGluR6 bertindak memastikan konsistensi sinyal visual, karena kaskade enzim dimodulasi secara rumit pada berbagai tingkatan.”
